Mau Kuliah ?5 Kampus Terbaik Kelas Karyawan

4 Jenis Mekanisme Pernapasan Pada Manusia

4 Jenis Mekanisme Pernapasan Pada manusia. Sistem pernapasan merupakan sistem yang berfungsi untuk mengabsorbsi oksigen dan mengeluarkan karbondioksida dalam tubuh yang bertujuan untuk mempertahankan homeostasis. Fungsi ini disebut sebagai respirasi. Sistem pernapasan dimulai dari rongga hidung/mulut hingga ke alveolus, di mana pada alveolus terjadi pertukaran oksigen dan karbondioksida dengan pembuluh darah.

Sistem Pernapasan atau Respirasi adalah suatu proses mulai dari pengambilan oksigen (O2), pengeluaran karbondioksida (CO2) hingga penggunaan energi di dalam tubuh.

Sistem respirasi itu sendiri mencakup semua proses pertukaran gas yang terjadi antara atmosfir melalui rongga  hidung → faring  → laring  → trakea → bronkus  → paru-paru  → alveolus → sel-sel melalui dinding kapiler darah. Organ-organ sistem pernapasan meliputi hidung, faring, laring, trakea,paru-paru atau pulmo yang terdiri dari bronkus, brokiolus dan alveolus.

#1. Mekanisme pengaturan pernafasan sistem saraf pusat

Pengendalian pernafasan oleh sistem persarafan Pengaturan pernafasan oleh persarafan dilakukan oleh korteks serebri, medula oblongata, dan pons.

Korteks serebri

Korteks serebri berperan dalam pengaturan pernafasan yang bersifat volenter, sehingga memungkinkan kita dapat mengatur nafas dan menahan nafas, misalnya pada saat bicara atau makan.

Medulla oblongata

Medulla oblongata terletak pada batang otak, berperan dalam pernafasan otomatis atau spontan. Pada medulla oblongata terdapat dua kelompok neuron, yaitu : Dorsal Respiratoriy Group (DRG) yang terletak pada bagian dorsal medulla dan Ventral Respiratory Group (VRG) yang terletak pada ventro lateral medulla. Kedua kelompok neuron ini berperan dalam pengaturan irama pernafasan.

Pons

Pada pons terdapat dua pusat pernafasan, yaitu pusat apneutik dan pusat pneumotaksis.Pusat apneutik terletak di formasio retikularis pons bagian bawah. Fungsi pusat apneutik adalah mengkoordinasi transisi antara inspirasi dan ekspirasi dengan cara mengirimkan rangsangan impuls pada area inspirasi dan menghambat ekspirasi. Sedangkan pusat pneumotaksis terletak di pons bagian atas.Impul dari pusat pneumotaksis menghambat aktivitas neuron inspirasi, sehingga inspirasi dihentikan dan terjadi ekspirasi. Fungsi dari pusat pnemotaksis adalah membatasi durasi inspirasi, tetapi meningkatkan frekuensi respirasi sehingga irama respirasi menjadi lebih halus dan teratur, proses inspirasi dan ekspirasi berjalan secara teratur pula.

Baca juga : Penyakit Pneumonia

Terdapat beberapa mekanisme yang berperan membawa udara ke dalam paru sehingga pertukaran gas dapat berlangsung. Fungsi mekanisme pergerakan udara masuk dan keluar dari paru disebut ventilasi. Mekanisme ini dilaksanakan oleh sejumlah komponen yang saling berinteraksi. Pompa pernafasan merupakan pompa yang bergerak maju mundur dan mempunyai dua komponen penting yaitu  volume elastis paru itu sendiri dan dinding yang mengelilingi paru.

Mekanisme pernafasan manusia

Dinding tersebut terdiri dari rangka, jaringan rangka thoraks, diafragma, isi abdomen serta dinding abdomen. Otot-otot pernafasan yang merupakan bagian dinding thoraks adalah sumber kekuatan untuk menghembuskan pompa. Diafragma dibantu oleh otot-otot yang dapat mengangkat tulang iga dan sternum merupakan otot utama yang ikut berperan dalam peningkatan volume paru dan rangka thoraks selama inspirasi.

Otot-otot pernafasan diatur oleh pusat pernafasan yang terdiri dari neuron dan reseptor pada pons dan medulla oblongata. Pusat pernafasan merupakan bagian sistem saraf yang mengatur semua aspek pernafasan. Faktor utama pada pengaturan pernafasan adalah respon dari pusat kemoreseptor dalam pusat pernafasan terhadap tekanan parsial (tegangan) karbondioksida (PaCO2) dan pH darah arteri. Peningkatan PaCO2 atau penurunan pH merangsang pernafasan.

Penurunan tekanan parsial O2 dalam darah arteri PaO2 dapat juga merangsang ventilasi. Kemoreseptor perifer yang terdapat dalam badan karotis pada bifurkasio arteria karotis komunis dan dalam badan aorta pada arkus aorta peka terhadap penurunan PaO2 dan pH serta peningkatan PaCO2. Akan tetapi PaO2 harus turun  dari nilai normal kira-kira sebesar 90 sampai 100 mmHg hingga mencapai sekitar 60 mmHg sebelum ventilasi mendapat rangsangan yang cukup berarti.

Pada saat inspirasi mencapai batas tertentu terjadi stimulasi pada reseptor regangan dalam otot polos paru untuk menghambat  aktivitas neuron inspirasi. Dengan demikian reflek ini mencegah terjadinya over inflasi paru-paru saat aktivitas berat. Mekanisme ini disebut dengan Hering Breuer Refleks.

Refleks ini dibagi menjadi:

Refleks Inflasi

Untuk menghambat over ekspansi paru-paru saat pernafasan kuat. Reseptor reflek ini terletak pada jaringan otot polos di sekeliling bronkiolus dan distimulasi oleh ekspansi paru-paru.

Refleks Deflasi

Untuk menghambat pusat ekspirasi dan menstimulasi pusat inspirasi  saat paru-paru mengalami deflasi. Reseptor reflek ini terletak di  dinding alveolar. Berfungsi secara normal hanya ketika ekshalasi maksimal, saat pusat inspirasi dan ekspirasi aktif.

#2. Mekanisme pernafasan secara baroreseptor dan kemoreseptor

Kendali Kimia

Banyak faktor yang mempengaruhi laju dan kedalaman pernapasan yang sudah diset oleh pusat pernapasan, yaitu adanya perubahan kadar oksigen, karbon dioksida dan ion hidrogen dalam darah arteri. Perubahan tersebut menimbulkan perubahan kimia dan menimbulkan respon dari sensor yang disebut kemoreseptor. Ada 2 jenis kemoreseptor, yaitu kemoreseptor pusat yang berada di medulla dan kemoreseptor perifer yang berada di badan aorta dan karotid pada sistem arteri.

  • Kemoreseptor pusat, dirangsang oleh peningkatan kadar karbon dioksida dalam darah arteri, cairan serebrospinal peningkatan ion hidrogen dengan merespon peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan.
  • Kemoreseptor perifer, reseptor kimia ini peka terhadap perubahan konsentrasi oksigen, karbon dioksida dan ion hidrogen. Misalnya adanya penurunan oksigen, peningkatan karbon dioksida dan peningkatan ion hidrogen maka pernapasan menjadi meningkat.

Pengaturan Oleh Mekanisme Non Kimiawi

Beberapa faktor non kimiawi yang mempengaruhi pengatuan pernapasan di antaranya :  pengaruh baroreseptor, peningkatan suhu tubuh, hormon epineprin, refleks hering-breuer.

  • Baroreseptor, berada pada sinus kortikus, arkus aorta atrium, ventrikel dan pembuluh darah besar. Baroreseptor berespon terhadap perubahan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah arteri akan menghambat respirasi, menurunnya tekanan darah arteri dibawah tekanan arteri rata-rata akan menstimulasi pernapasan.
  • Peningkatan suhu tubuh, misalnya karena demam atau olahraga maka secara otomatis tubuh akan mengeluarkan kelebihan panas tubuh dengan cara meningkatkan ventilasi.
  • Hormon epinephrin, peningkatan hormon epinephrin akan meningkatkan rangsangan simpatis yang juga akan merangsang pusat respirasi untuk meningkatkan ventilasi.
  • Refleks hering-breuer, yaitu refleks hambatan inspirasi dan ekspirasi. Pada saat inspirasi mencapai batas tertentu terjadi stimulasi pada reseptor regangan dalam otot polos paru untuk menghambat aktifitas neuron inspirasi. Dengan demikian refleks ini mencegah terjadinya overinflasi paru-paru saat aktifitas berat.

#3. Mekanisme kompensasi pernafasan hiperventilasi dan hipoventilasi

Hiperventilasi

Tujuan ventilasi adalah menghasilkan tegangan karbon dioksida di arteri yang normal (PaCO2) dan mempertahankan tegangan oksigen di arteri yang normal (PaO2). Hiperventilasi merupakan suatu kondisi ventilasi yang berlebih, yang dibutuhkan untuk mengeliminasi karbon dioksida normal di vena, yang diproduksi melalui metabolisme seluler. Hiperventilasi dapat disebabkan oleh ansietas, infeksi, obat-obatan, ketidakseimbangan asam-basa, dan hipoksia yang dikaitkan dengan embolus paru atau syok.

Ansietas akut dapat mengarah kepada hiperventilasi dan menyebabkan kehilangan kesadaran akibat ekshalasi karbon dioksida yang berlebihan. Demam menyebabkan hiperventilasi. Untuk setiap peningkatan satu derajat Fahrenheit, terdapat peningkatan kecepatan metabolism sebesar 7%, sehingga menyebabkan peningkatan produksi karbon dioksida. Respons klinis yang dihasilkan ialah peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan. Hiperventilasi juga disebabkan kimiawi. Keracunan salisilat (aspirin) menyebabkan kelebihan stimulasi pada pusat pernapasan karena tubuh berusaha mengompensasi kelebihan karbon dioksida. Amfetamin juga meningkatkan ventilasi dengan meningkatkan produksi karbon dioksida.

Hiperventilasi juga dapat terjadi ketika tubuh berusaha megompensasi asidosis metabolic dengan memproduksi alkalosis respiratorik. Ventilasi meningkat untuk menurunkan jumlah karbon dioksida yang tersedia untuk membentuk asam karbonat. Hemoglobin tidak membebaska oksigen ke jaringan dengan mudah sehingga terjadi hipoksia jaringan. Apabila gejala memburuk, klien menjadi lebih terganggu, yang pada tahap lanjut akan meningkatkan frekuensi pernapasan dan menyebabkan alkalosis respiratorik.

Hipoventilasi

Hipoventilasi terjadi ketika ventilasi alveolar tidak adekuat memenuhi kebutuhan oksigen tubuh atau mengeliminasi karbon dioksida secara adekuat. Apabila ventilasi alveolar menurun, maka PaCO2 akan meningkat. Atelektasis akan menghasilkan hipoventilasi. Atelektasis merupakan kolaps alveoli yang mencegah pertukaran oksigen dan karbon dioksida dalam pernapasan. Karena alveoli kolaps, maka paru yang diventilasi lebih sedikit dan menyebabkan hipoventilasi.

Pada klien yang menderita penyakit obstruksi paru, pemberian oksigen yang berlebihan dapat mengakibatkan hipoventilasi. Klien ini beradaptasi terhadap kadar karbon dioksida yang tinggi dan kemoreseptor yang peka pada karbondioksida pada hakikatnya tidak berfungsi. Klien ini terstimulus untuk bernapas jika PaO2 menurun. Apabila jumlah oksigen yang diberikan berlebihan, maka kebutuhan oksigen dipenuhi dan stimulus untuk bernapas negatif.

Konsentrasi oksigen yang tinggi (misalnya lebih besar dari 24% sampai 28%[1 sampai 3 liter]) mencegah penurunan PaO2dan menghilangkan stimulus untuk bernapas, sehingga terjadi hipoventilasi. Retensi CO2 yang berlebihan menyebabkan henti napas. Apabila tidak ditangani, maka kondisi klien akan menurun dengan cepat. Akibatnya, dapat terjadi kebingungan, tidak sabar dan kematian. Terapi untuk menangani hipoventilasi dimulai dengan mengobati penyebab yang mendasari gangguan tersebut, kemudian tingkatkan oksigenasi jaringan, perbaiki fungsi ventilasi, dan upayakan keseimbangan asam-basa.

#4. Mekanisme klinis pasien yang mengalami hipoventilasi dan hiperventilasi

Hiperventilasi

Merupakan upaya tubuh dalam meningkatkan jumlah O2 dalam paruparu agar pernafasan lebih cepat dan dalam. Hiperventilasi dapat disebabkan karena kecemasan, infeksi, keracunan obat-obatan, keseimbangan asam basa seperti osidosis metabolik Tanda-tanda hiperventilasi adalah takikardia, napas pendek, nyeri dada, pusing, sakit kepala ringan, disorientasi, paretesia, baal (pada ekstremitas, sirkumoral), tinitus, penglihatan yang kabur, tetani (spasme karpopedal)

Hipoventilasi

Terjadi ketika ventilasi alveolar tidak adekuat untuk memenuhi penggunaan O2 tubuh atau untuk mengeluarkan CO2 dengan cukup. Biasanya terjadi pada keadaaan atelektasis (Kolaps Paru). Tanda-tanda dan gejalanya pada keadaan hipoventilasi adalah pusing, nyeri kepala (dapat dirasakan di daerah oksipital hanya saat terjaga), letargi, disorientasi, penurunan kemampuan mengikuti instruksi, disritmia jantung, ketidakseimbangan elektrolit, konvulsi, koma, henti jantung.

#5. Masalah keperawatan terkait hipoventilasi dan hiperventilasi (berdasarkan NANDA 2015-2017)

Masalah-masalah tersebut tergantung dari keadaan dan kondisi masing-masing terkait pasien. Diantaranya adalah sebagai berikut

  • Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi dan hipoventilasi sindrom.
  • Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi sekunder terhadap hipoventilasi.
  • Perfusi jaringan kardiopulmonal tidak efektif b/d gangguan afinitas   Hb oksigen, penurunan konsentrasi Hb, Hipervolemia, Hipoventilasi, gangguan transport O2, gangguan aliran arteri dan vena.
  • Perfusi jaringan cerebral tidak efektif b/d gangguan afinitas Hb oksigen, penurunan konsentrasi Hb, Hipervolemia, Hipoventilasi,      gangguan transport O2, gangguan aliran arteri dan vena
  • Perfusi jaringan gastrointestinal tidak efektif b/d gangguan afinitas Hb oksigen, penurunan konsentrasi Hb, Hipervolemia, Hipoventilasi, gangguan transport O2, gangguan aliran arteri dan vena.

Add a Comment

Alamat email Anda tidak akan dipublikasikan. Ruas yang wajib ditandai *