Bahaya Penggunaan PESTISIDA

Bahaya Penggunaan PESTISIDA – Pada postingan kali ini chyrun blog akan mencoba berbagi informasi tentang bahaya penggunaan pestisida bagi kesehatan. Pestisida merupakan subtansi kimia dan bahan lain serta jazad renik dan virus yang digunakan untuk mengendalikan berbagai jenis hama. Pestisida dibedakan menjadi dua yaitu pestisida sintetik dan pestisida alami. Pestisida sintetik berasal dari bahan kimia sintetik yang dapat membunuh atau mengendalikan hama.

Sedangkan pestisida alami adalah pestisida yang berasal dari bahan alami yang mampu mengendalikan hama. Umumnya pestisida alami tidak membunuh tetapi hanya mengusir hama karena kandungan bahan kimia yang tidak disukai oleh hama terebut.

Penggunaan pestisida sintetik di dunia pertanian saat ini menyebabkan pencemaran pestisida. Hasil-hasil pertanian indonesia seperti padi, sayuran, dan buah-buahan diketahui mengandung senyawa berbahaya yang berasal dari pestisida. Hal ini menyebabkan hasil pertanian indonesia tidak laku diimpor karena telah tercemar oleh pestisida. Kandungan pestisida sintetik yang sering ditemukan yaitu organofosfat dan organoclorine. Organofosfat merupakansenyawa yang berbahaya apabila dan bersifat toksik apabila tertelan.

Organofosfat merupakan senyawa pestisida yang paling toksik dan sering menyebabkan keracunan pada manusia. Apabila tertelan sedikit saja dapat menyebabkan kematian pada manusia.

Menurut Indraningsih & Yulfian, 2004) Pestisida adalah bahan argokimia yang digunakan untuk mengendalikan hama pada tanaman. Pestisida memiliki kelemahan yaitu dapat menyebabkan efek samping terhadap manusia dan hewan ternak yang bukan targetnya. Pestisida yang sering digunakan di Indonesia adalah golongan organoklorin yang merupakan racun kronis dan sangat berbahaya bagi lingkungan karena daya tahannya yang lama dan sukar terurai. Sekali pestisida ini digunakan maka racunnya akan berada di lingkungan dalam waktu yang sangat lama.

Pestisida berdasarkan struktur kimiawinya dibedakan menjadi organokhlorin (OC), organofosfat (OP) dan karbamat dengan sifat dan toksisitas yang berbeda. Golongan organophosphat dan karbamat bersifat sangat toksik terhadap kesehatan.

Seperti yang sudah dijelaskan jenis pestisida yang paling berbahaya adalah Organophosfat dan organoklorin.

Ada 3 cara organophosfat masuk kedalam tubuh

1).Melalui Inhalasi (terhirup melalui organ pernafasan)

2).Kontak Kulit

3).Dan masuk karena tidak sengaja (terminum)

Masyarakat Indonesia memang unik dan aneh, pestisida yang sering digunakan oleh para petani di Indonesia adalah golongan organoklorin yang merupakan racun kronis dan sangat berbahaya bagi lingkungan karena daya tahannya yang lama dan sukar terurai. Sekali pestisida ini digunakan maka racunnya akan berada di lingkungan dalam waktu yang sangat lama. Penggunaan organoklorin saat ini memang sudah dilarang di Indonesia, namun masih banyak praktek-praktek yang melanggar yang sebenarnya sangat berbahaya bagi lingkungan kesehatan.

Berikut adalah mekanisme kerja organophosfat didalam tubuh :

Organophosphat menghambat aktivitas enzim kholinesterase sehingga menimbulkan gangguan transmisi syaraf (Waldron & Goleman, 1987). Jenis insektisida organofosfat dan karbamat sering disebut sebagai insektisida antikolinesterase karena keduanya mempunyai efek yang sama dalam sistem saraf (perifer dan pusat).

Enzim kolinesterase mempunyai peranan yang penting dalam proses neuro muskuler. AchE merupakan ezim penghidrolisis serin, mengkatalisis pemecahan asetilkolin menjadi asetat dan kolin. Proses ini akan membentuk kompleks enzym subtrat diikuti dengan asilasi gugus hydroksil dari asam amino serin dan deasilasi (Adedeji, 2011). Kolin yang berfungsi untuk menghantarkan impuls syaraf akan berkurang, jika terjadi suatu penumpukan asetilkolin, sehingga timbul berbagai kelainan-kelainan pada berbagai kerja tubuh (Murray, 2003).

Tiga tahap interaksi oraganofosfat atau karbamat dengan active site asetilkolinesterase. sebagai berikut:
  1. Interaksi active site asetilkolinesterase membentuk ikatan kompleks yang tidak stabil.
  2. Hidrolisis dari senyawa kompleks tadi terjadi, dengan melepaskan ikatan Z atau R substitusi yang menghasilkan phosphorylated (organofosfat ester) atau karbamylated (karbamat ester) terinhibisi, sehingga
    AChE terinhibisi dan menjadi tidak reaktif lagi
  3. Defosforilasi dan dekarbamilasi menghasilkan AChE bebas, sehingga dapat memutuskan asetilkolin (ACh) sebagai transmiter (Soemirat, 2003).

Ada dua macam model inhibisi organofosfat, yaitu fosforilasi irreversibel pada sisi aktif dan interaksi reversibel pada sisi peripheral. Pengikatan organofosfat pada asetilkolinesterase juga dipengaruhi oleh konsentrasi organofosfat. Pada konsentrasi rendah organofosfat menyerang sisi periperal. Ketika sisi periperal telah jenuh, organofosfat akan menyerang sisi aktif serin (Sudarko et al, 2007).

Gejala keracunan :

Gejala keracunan organophosphat ringan diawali dengan lemah, sakit kepala, pusing, mual, muntah, keringatan, salivasi, kejang perut dan diare. Gejala keracunan sedang  mengikuti gejala ringan dan diikuti dengan ketidak-mampuan bergerak, sangat lemah, tidak mampu bersuara dan menggerakkan otot dan kontraksi pupil. Gejala klinis akan berlanjut menjadi gejala keracunan parah antara lain tidak sadar, sekresi berlebihan dari mulut clan hidung, sulit bernafas dan diikuti dengan kematian (Waldron & Goleman, 1987).

Menurut Susy (2008) penanganan keracunan organophospat yaitu jaga jalan nafas agar longgar (tidak ada sumbatan), rebahkan penderita dengan leher ekstensi (lurus) di udara terbuka, amati kesadaran penderita, bila kejang tetap jaga jalan nafas dan jaga agar gigi tidak menggigit lidah, penderita dipindah ke ruangan udara segar, hindari kontak lagi dengan melepas pakaian, bilas mata dengan air selama 15-20 menit, kulit yang terkontaminasi dicuci dengan air mengalir, kosongkan lambung dengan menginduksi muntah, beri karbon aktif dan minum, rujuk ke rumah sakit terdekat.

Gejala awal keracunan pestisida organoclorin terdiri dari sakit kepala, mual, muntah, tidak enak badan, dan pusing. Pada kasus keracunan yang lebih parah biasanya diikuti dengan gejala kekejangan. Karbamat menimbulkan keracunan melalui pemaparan yang sama seperti organophosphat dan menimbulkan gejala klinis yang sama pula. Gejala penyakit yang disebabkan oleh karbamat biasanya tidak separah organophosphat yang sangat toksik (Waldron & Goleman, 1987). Menurut Susy (2008) pengobatan dapat dilakukan dengan cara memberikan injeksi luminal, untuk keracunan DDT sering menggunakan sedatif seperti fenobarbital dan ditambahkan ion kalsium dan glukosa sebagai terapi suportif.

Enzim kolinesterase mempunyai peranan yang penting dalam proses neuro muskuler. AchE merupakan ezim penghidrolisis serin, mengkatalisis pemecahan asetilkolin menjadi asetat dan kolin. Proses ini akan membentuk kompleks enzym subtrat diikuti dengan asilasi gugus hydroksil dari asam amino serin dan deasilasi (Adedeji, 2011). Kolin yang berfungsi untuk menghantarkan impuls syaraf akan berkurang, jika terjadi suatu penumpukan asetilkolin, sehingga timbul berbagai kelainan-kelainan pada berbagai kerja tubuh (Murray, 2003).

Reaksi tersebut tidak akan terjadi apabila ada hambatan dari senyawa karbamat ataupun organophosphat. Penghambatan kerja enzim terjadi karena organophosphate melakukan fosforilasi enzim tersebut dalam bentuk komponen yang stabil. Pada saat enzim dihambat, mengakibatkan jumlah asetylkholin meningkat dan berikatan dengan reseptor muskarinik dan nikotinik pada system saraf pusat dan perifer. Hal tersebut menyebabkan timbulnya gejala keracunan yang berpengaruh pada seluruh bagian tubuh (Murray, 2003).

Semoga Arrtikel ini bermanfaat. Karena informasi ini didapat dari berbagai sumber, maka saya cantumkan sumber di bawah ini : 

Adedeji. O. B. 2011. Response of Acetylcholinesterase Activity in the Brain of Clarias Gariepinus to Sublethal Concentration of Diazinon. ISSN 0126-2807 Vol. 6, No. 2.

Indraningsih & Yulvian S. 2004. Residu Pestisida pada Produk Ternak: Masalah dan Alternatif Penanggulangannya. Wartazoa Vol . 14 No. 1 Th. 2004.

Murray, K.Robert. 2003.  Biokimia Harper. Edisi 25. Jakarta : EGC.

Purnamawati, Susy. 2008. Pendekatan Ergonomi Total untuk Mengantisipasi Risiko Keracunan Pestisida pada Petani-Petani Bali. Jurnal Bumi Lestari, Vol. 8 No. 2, Agustus 2008. hal. 154-161.

Soemirat, J. 2003. Toksikologi Lingkungan. Gajah Mada University Press, Yogyakarta.

Sudarko et al. 2007. Modifikasi Asetilkolinesterase dengan Mutasi Kombinasi Secara In Silico untuk Biosensor Organofosfat. Jurnal Kimia Indonesia Vol. 2 (1), 2007, h. 25-30.

Tarumingkeng, R. 1992. Insektisida: Sifat, Mekanisme Kerja dan Dampak Penggunaannya. Ukrida, Jakarta.

Temeyer, Kevin B. 2011. Genetic factors potentially reducing fitness cost of organophosphate-insensitive acetylcholinesterase(s) in Rhipicephalus (Boophilus) microplus (Acari: Ixodidae)*. ISSN 1178-9905 Zoosymposia 6: 260–266.

Waldron, A.C . and D.L . Goleman. 1987. Pesticide user’s guide. The Ohio State University . Bulletin 745: 1-12 .

Yuliastuti, Sri. 2011. Teknik Analisis Pestisida Organoklorin pada Tanaman Kubis dengan Menggunakan Kromatografi Gas. Buletin Teknik Pertanian Vol. 16, No. 2, 2011: 74-76.

Berkomentarlah dengan bijak,,No Spam !