Penyebab Penyakit Influenza, dan Mekanisme Penularannya

Penyebab Penyakit Influenza, dan Mekanisme Penularannya – Influenza merupakan penyakit yang mudah menular dengan mortalitas dan morbiditas tinggi, serta sering menimbulkan kejadian yang luar biasa, epidemi, dan pandemi. Influenza merupakan peringkat ke lima penyebab kematian di Amerika di dalam survey di tahun 2008.

Menyerang baik usia tua, balita, wanita hamil, dengan pertahanan tubuh yang lemah, terhitung lebih dari  90% meninggal karena influenza. Strain virus influenza H1N1 merupakan bentuk penyempurnaan imunologis dari virus-virus influenza yang lain.

Virus influenza A adalah salah satu patogen infeksius pada manusia yang menyebabkan angka penderita dan kematian tinggi pada anak-anak dan orang tua. Selama abad ke-20, telah terjadi pandemi wabah virus ini yang memakan banyak korban jiwa.

Perkembangan mutasi terjadi dari tahun 1918, wabah virus H1N1, menjadi H2N2 pada tahun 1957, dan H3N2 pada tahun 1968. Saat ini, terdapat tipe baru yaitu H5N1 yang merupakan virus avian yang diprediksi akan menyebabkan pandemi di masa yang akan datang.

Virus influenza A bersifat dinamis dan terus berkembang melalui dua cara berbeda, yaitu antigenic drift dan antigenik shift. Antigenic drift merupakan perubahan kecil bertahap yang terjadi melalui mutasi titik pada dua gen yang mengandung materi genetik dan menghasilkan protein permukaan baru, hemaglutinin dan neuroamidase, sedangkan antigenic shift merupakan perubahan spontan dalam menghasilkan subtipe virus influenza A  yang baru pada manusia yang belum terjadi sebelumnya.

Penyeban Penyakit Influenza, dan Mekanisme Penularanya

Centers for Disease Control (CDC) melaporkan bahwa kurang lebih 60 juta kasus strain wabah H1N1 pada tahun 2009, yang menyebabkan sekitar 256.000 pasien harus di rawat inap di rumah sakit. Tingginya tingkat keparahan penyakit pada umumnya terjadi pada usia muda dan pasien sehat yang lain. Infeksi strain flu burung H5N1 pada manusia mendekati 50% tingkat kematian.

Baca Juga : Teknologi Kesehatan Embrionik Stem Cell 

Virus swine flu atau lebih dikenal sebagai swine-origin influenza A (H1N1) mempunyai kesamaan jalur transmisi dengan kejadian flu musiman. Transmisi manusia ke manusia biasa terjadi melalui inhalasi dropet infeksius, terutama berasal dari kontak langsung dengan sekresi massa aerosol. Jalur transmisi lain yang sangat dimungkinkan yaitu penularan dari babi ke manusia. Swine influenza merupakan penyakit pernafasan pada babi yang ditandai dengan  gejala klinis, berupa demam, tachypnea, anoreksia, dan dipsone.

Fasilitas mixing vessel yang diperantarai oleh tubuh babi telah dipublikasikan dan diterima secara ilmiah sebagai faktor predisposisi penyebab pandemik virus influenza A di manusia. Tiga subtipe virus swine influenza yang penyebarannya hampir ada di seluruh negara di dunia yaitu H1N1, H3N2, dan H1N2.

Mekanisme Infeksi Flu pada Tubuh Manusia

Infeksi virus influenza pertama kali mengenai saluran pernapasan manusia, sel-sel epitel toraks saluran pernapasan rentan bila ada reseptor virus yang berfungsi, diikuti inflamasi akut dan difusi di saluran bronkoalveolar. Tempat ikatan reseptor virus hemaglutinin (HA) diperlukan untuk ikatan ke galaktosa mengikat asam sialat pada permukaan sel penjamu. Selanjutnya, terjadi pembelahan tempat ikatan yang merupakan tugas fungsional neuroamidase virus dengan bantuan protease-protease seluler untuk kemudian membentuk partikel-partikel virus yang matang.

Mekanisme imun berperan menimbulkan efek lokal dan sistemik. Sebagian besar dimulai dengan respon alami, termasuk pelepasan sitokinin IFN, diikuti masuknya neutrofil granulosit atau natural killer cells (sel NK), lalu aktivasi sel yang bertanggung jawab atas onset akut gejala klinis. Infeksi influenza menimbulkan antibodi sistemik dan lokal (imunitas humoral), juga respon sel T sitotoksik (imunitas seluler), masing-masing penting dalam penyembuhan dari infeksi akut dan ketahanan terhadap infeksi ulang.

Antibodi, misalnya IgG dan IgA, diproduksi oleh sel-sel plasma yang merupakan tahap akhir perkembangan sel B. Sel B mengenali antigen serta distimulasi oleh sel-sel T CD4 dan sitokinin-sitokinin derivat sel T. Tidak seperti sel T, sel B dapat mengenali antigen dalam bentuk alaminya. Dalam nodus limfe, sel-sel B alami mengenali antigen yang sama asalnya melalui antibodi-antibodi  permukaannya, menjadi aktif, mengubah produksi IgM ke IgG, meningkatkan afinitas dan spesifitas imunoglobulin, serta membedakan sel-sel plasma atau sel-sel memori B untuk selanjutnya dibagi berdasarkan adanya sitokinin-sitokinin.

Sel-sel dendritik berperan utama dalam memulai dan menggerakkan respons limfosit T. Paradigma dasar adalah sel-sel dendritik paru memperoleh antigen dari serbuan patogen, menjadi aktif, kemudian beredar ke saluran limfe lokal. Sampel antigenik diproses dan dilekatkan pada permukaan sel dendritik sebagai peptida-peptida yang dipresentasikan oleh molekul-molekul major histocompability complex (MHC). Antigen-antigen endogen dari sel-sel dendritik yang terinfeksi virus diproses dan dipresentasikan lewat molekul-molekul MHC I ke limfosit-limfosit T CD8. Anttigen-antigen eksogen dipresentasikan lewat molekul-molekul MHC II ke limfosit TCD4.

Pada infeksi influenza, limfosit T CD4 membantu limfosit B untuk menimbulkan antibodi anti-HA dan anti-NA. Sel-sel T helper (Th) dapat menyebabkan perkembangan limfosit-limfosit T sitotoksik CD8 yang spesifik virus. Sel-sel Th kemudian dapat dibagi menjadi sel Th1 dan sel Th2, berdasarkan tipe sitokinin yang diproduksinya. Pada infeksi influenza, limfosit T sitotoksik CD8 (CTL) mengenali epitope-epitope HA atau protein-protein internal M, NP, atau PB2 yang disajikan pada molekul-molekul MHC kelas I. Berdasarka spesifitas antigennya, CTL merupakan subtipe spesifik atau memang mereka menganali antigen-antigen internal, yang secara luas bereaksi silang dengan virus influenza.

Cara Penyebaran Virus Influenza Ke dalam Tubuh

Cara penyebaran virus influenza di otak bisa lewat darah (hematogen), lewat jalur neuronal yang ditunjukkan oleh hewan percobaan, diketahui penyebaran melalui sistem saraf olfaktorius dan trigeminus, serta pelepasan sitokinin dari sel glial yang terstimulasi virus. Jalur neuronal lewat saraf olfaktorius dan saraf trigeminus ini baru dalam tahap pembuktian in vitro, yang mungkin diperantarai oleh akhiran saraf bebas di dekat sel-sel epitel yang terinfeksi influenza pada saluran pernafasan atas.

virus influenza menyebar ke sistem saraf pusat melalui jalur akson, misalnya saraf vagus, seperti jalur yang dilalui oleh virus rabies. Jalur penyebaran ini dikenal dengan istilah invasi transneural.

Semoga bermanfaat.

Sumber :

Brown, I. H. 2000. The Epidemiology and Evolution of Influenza Viruses in Pigs. Veterinary Microbiology. Vol. 74 (1) : 29-46.

Dhamayanti, M., Kusnadi, R., dan Ponpon, I. 2012, Asolescent Immune Response to Influenza Vaccine. Jurnal Kedokteran Brawijaya, Vol. 27 (2) : 102-106.

Kida, H., Ito, T., Yasuda, J., Shimizu, Y., Itakura, C., Shortridge, K. F., Kawaoka, Y., and Webster, R. G. 2007. Potential for Transmision of Avian Influenza Viruses to Pigs. J. Gen. Virol. Vol. 75 (2) : 2183-2188.

Sugianto, P. dan Djohan Ardiansyah. 2012. Ensefalopati dan Ensefalitis Virus Influenza A. Departemen Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya. Vol. 39 (5) : 360-365.

Tanaka, H., Park, C. H., Ninomiya, A., Ozaki, H., Takada, A., dan Umemura, T. 2003. Neurotropism of the 1997 Hongkong H5N1 Influenza Virus in Mice. Vet Microbiol. Vol. 95 (1-2) : 1-13.

Wrammert, J., Dimitrios, K., Gui, M. L., Srilatha, E., Jianhua, S., Michael, M., Megan, M., Ioanna, S., Mady, H., W. Ian, L., Aneesh, M., Behzad, R., Carlos, D. R., Nai, Y. Z., Jane, H. L., Min, H., Zahida, A., Kaval, K., Sarah, A., Rama, R. A., Youliang, W., Suman, R. D., Christopher, D. O., Jon, W. Y., Kanta, S., Wayne, A. M., Mark, J. M., Richard, C., Rafi, A., and Patrick, C. W. 2010. Broadly Cross-Reactive Antibodies Dominate The Human B Cell Response Against 2009 Pandemic H1N1 Influenza Virus Infection. The Journal of Experimental Medicine. Vol. 208 (1) : 181-193.

Yoon, K. J., Janke, B. H. 2002. Trends in Emerging Viral Infection of Swine. IOWA State University Press, US. Hal : 23-28.

Berkomentarlah dengan bijak,,No Spam !